El grupo de investigación en Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (DIAMET), del Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili (IISPV) y vinculado al Hospital Universitari Joan XXIII, ha dado un paso más para entender cómo funciona la sensación de saciedad.
Así, el estudio liderado por la Bioquímica y Doctora en Biomedicina, Sonia Fernández-Veledo, responsable del grupo, evidencia el mecanismo a través del cual los adipocitos (células del tejido adiposo o grasa corporal) producen leptina, una de las principales hormonas que regula el apetito.
En este sentido, la investigadora recuerda que «de manera natural, nuestro organismo produce un metabolito llamado succinato. Sin embargo, en muchas enfermedades se produce de manera excesiva y hasta la fecha se había estudiado como un elemento dañino que participa sobre todo en procesos inflamatorios.
Nuestro trabajo supone un giro de 180 grados en este concepto, ya que demostramos que el succinato tiene un papel clave en la regulación fisiológica de nuestro organismo». «El succinato es una sustancia que nuestro cuerpo utiliza como gasolina para obtener energía, pero también se sabe que puede funcionar como una hormona, porque tiene un receptor específico que se expresa en muchas células», explica Sonia Fernández-Veledo.
En este sentido, la investigación, que ha sido publicada en la prestigiosa revista Cell Metabolism, «estudia qué papel tiene el succinato en el tejido adiposo, demostrando que es esencial para el control de la hormona llamada leptina, responsable de la señal de saciedad al cerebro tras la ingesta».
Para realizar este trabajo, se han conseguido ayudas por casi un millón y medio de euros, entre la Fundació ”la Caixa” y la Agencia Estatal de Investigación (Ministerio de Ciencia e Innovación). «Conseguir publicar en revistas científicas de este impacto, demuestra que, en Tarragona, tenemos grupos de primer nivel internacional que desarrollan investigación de excelencia», afirma.
En cuanto a la leptina, Sonia Fernández-Veledo recuerda que «fue descubierta en los años noventa y supuso la primera evidencia de que ‘la grasa’ no solo sirve para almacenar la energía sobrante, sino que se comporta como un verdadero órgano endocrino, capaz de generar hormonas y moléculas que ayudan a regular nuestro metabolismo. En las personas con obesidad, esta función se encuentra alterada».
A este respecto, la investigadora comenta que «cuando comemos, nuestro organismo produce hormonas, como la leptina, que envían el mensaje a nuestro cerebro, que nos indica que ya estamos saciados.
Esto, a su vez, sirve para regular la energía que utiliza nuestro organismo para funcionar y almacenar la energía sobrante de una forma equilibrada». En este punto, cabe preguntarse: ¿qué ocurre con esta hormona, la leptina, en la obesidad? «Pues esta hormona está muy elevada en estos pacientes, pero al contrario de lo que uno podría pensar, no se sacian fácilmente, de hecho, tienen este mecanismo de freno de la ingesta dañado. Ahora se sabe que, en la obesidad, existe lo que llamamos una ‘resistencia a esta hormona’, lo que significa que a pesar de producirse en gran cantidad por las células grasas, el cerebro no responde a los niveles altos, es decir, es como si las células se volvieran sordas, y el cerebro no es capaz de generar la sensación de saciedad».
La mayoría de los trabajos realizados hasta ahora sobre esta hormona, se centraban, sobre todo, en el efecto que tenía sobre el cerebro y en entender el porqué las personas con obesidad no responden, pero casi nadie había investigado qué elementos regulan la producción de leptina por las células grasas del tejido adiposo.
«Estudios previos de nuestro grupo habían demostrado que tras la ingesta de alimentos hay un aumento transitorio de los niveles de succinato, pero se desconocía qué función podría tener esto. Con este estudio demostramos que es la señal que hace que los adipocitos, a través de su receptor SUCNR1, produzcan leptina. Evidenciamos además que las personas con obesidad tienen este sistema hiperactivado, y, por lo tanto, su grasa produzca más leptina».
En esta misma línea, la investigadora apunta que «si conseguimos desactivar este circuito en la obesidad, podríamos disminuir los niveles de leptina y devolver a los pacientes a un estado en el que la leptina ejerciera su función de forma adecuada y dar la señal de saciedad cuando y como debería».
