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Un medicamento blinda el riñón ante fármacos para VIH o cáncer

Bloquea los efectos de la elevada toxicidad de estos tratamientos, que provocan más del 40% de los casos de daño renal agudo

Diari de Tarragona

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Los investigadores Alberto Lázaro (i) y Alberto Tejedor (d), del Hospital Gregorio Marañón, ayer. Foto: Naranjo/EFE.

Los investigadores Alberto Lázaro (i) y Alberto Tejedor (d), del Hospital Gregorio Marañón, ayer. Foto: Naranjo/EFE.

Más de un 40% de los casos de daño renal agudo son producidos por la toxicidad de los medicamentos contra el cáncer, el sida o infecciones graves. Investigadores españoles han hallado una molécula completamente inocua capaz de frenar la toxicidad de estos tratamientos, sin interferir en su efectividad. Se trata de la celastinina, el primer nefroprotector desarrollado en el mundo. Sus creadores, los investigadores del Laboratorio de Fisiopatología Renal del madrileño Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Alberto Tejedor y Alberto Lázaro, confían en que pueda usarse ya en los primeros ensayos clínicos a partir del año que viene.

El fracaso renal agudo supone una detención brusca de la función de los riñones. En su fase inicial puede ser reversible, pero si no se retira la causa, puede progresar y acabar en diálisis. Lo padecen entre un 3,5% y un 7% del total de pacientes que ingresan en un hospital, y entre el 36% y el 67% de los enfermos críticos, lo que conlleva un alargamiento de las estancias de un mínimo de cuatro días y hasta dos semanas, y aumenta la tasa de reingreso.
Más allá de hidratar.

Hasta ahora, «lo único que había» para prevenir o contrarrestar los daños renales era hidratar mucho a los enfermos con el objetivo de que el medicamento tóxico circulase a mayor velocidad, explicó el doctor Tejedor. Pero, una vez producido ese perjuicio –algo que ocurre en más del 40% de los casos–, los tratamientos que venían recibiendo los pacientes debían ser sustituidos por otros menos eficaces y más costosos para la sanidad pública, y llegaban incluso a tener que ser interrumpidos.

La celastinina no impide el inicio del fracaso renal agudo, que comienza cuando las células que reciben el medicamento tóxico lanzan «señales de muerte» a sus vecinas, que acaban muriendo. Lo que hace precisamente la celastinina es bloquear esa ruta de transmisión, con lo que detiene la expansión del daño.

La celastinina no es una molécula nueva, puesto que en los años 90 del siglo pasado ya se usaba en trasplantes en combinación con un antibiótico. Este fue precisamente el punto de partida para que el equipo del Hospital Gregorio Marañón de Madrid realizara un metaanálisis de los resultados obtenidos en distintos países en pacientes con trasplante cardiaco, pulmonar y renal, para iniciar la investigación.

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