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El alzheimer se puede prevenir

Ciencia. El bioquímico de la URV Jaume Folch explica en ‘El naufragi dels records’ la nueva visión de la patología, su relación con la diabetes así como las futuras terapias

Gloria Aznar

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El investigador y profesor Jaume Folch con ‘El naufragi dels records’. FOTO: Alba Mariné

El investigador y profesor Jaume Folch con ‘El naufragi dels records’. FOTO: Alba Mariné

«El alzheimer es una epidemia, igual que la diabetes tipo 2. Y todo lo que se pueda hacer para prevenir la diabetes, el cáncer o las enfermedades cardiovasculares sirve también para el cerebro y aquí entra la dieta mediterránea y el ejercicio físico».

Estas palabras del científico y profesor de la Universitat Rovira i Virgili (URV) Jaume Folch pueden cambiar el devenir de esta patología de demencia así como sus tratamientos y, por ende, el futuro de todas aquellas personas que la puedan padecer.

Jaume Folch habla de tres patas que son llegar al origen de la enfermedad, el poder detectarla de forma precoz y el disponer de terapias más eficaces. Buena parte de todo ello lo explica en el libro El naufragi dels records, una obra pensada para un público mayoritario. 

Jaume Folch es bioquímico, miembro del grupo de investigación TecnAtox de la URV así como de Ciberned, «una red de agrupaciones de especialistas en alzheimer, parkinson y esclerosis lateral».

Que se estudien justamente estos tres trastornos no es casual ya que como explica este especialista, «depende de dónde se mueren las neuronas de nuestro sistema nervioso bautizamos las enfermedades de forma diferente. Si son las que llevan la señal desde la médula espinal a las piernas o brazos hablamos de esclerosis lateral amiotrófica. Si lo que perdemos son las neuronas del centro de la parte inferior del cerebro, decimos que tenemos parkinson».

¿Y qué ocurre con el alzheimer? «Afecta al sistema límbico, donde tenemos los mecanismos de las emociones y donde hay una primera copia de la memoria, donde se guardan los recuerdos de manera prolongada. Es lo que Ramón y Cajal llamó hipocampo.

Su gravedad avanza cuando desde el interior progresa hacia el exterior. Pierdes una copia de los recuerdos y cuando pierdes la segunda, ya no te acuerdas de nada».

Folch describe el alzheimer como «una enfermedad compleja de la que no tenemos algunos detalles que son importantes». No obstante, lo que se ha averiguado en la última década es crucial para llegar hasta el inexpugnable órgano

«Cuando no funciona la insulina no solo hay problemas somáticos sino también en el cerebro. Al sufrir las células que guardan los recuerdos, es fácil que se mueran».

«Los primeros artículos aparecieron en 2004 de la mano de la investigadora de Boston Suzanne M. de la Monte. Fue la primera persona que la calificó como diabetes del cerebro y le puso el nombre de diabetes tipo 3». Así las cosas, la siguiente pregunta es ¿las personas que padecen diabetes tienen mayor riesgo de sufrir alzheimer? «Sí, más del doble de posibilidad», contesta rotundo.

Sin embargo, llegar hasta aquí no ha sido fácil. Ha tenido que pasar más de un siglo desde que tuvo lugar el primer diagnóstico de alzheimer y más de una quincena de teorías. 

Las preguntas comenzaron a principios del siglo XX, cuando el doctor alemán Alois Alzheimer (1864-1915) diagnosticó la enfermedad en la primera paciente, Auguste Deter, dándole así su nombre.

«Al realizar los análisis del cerebro, en 1906, por primera vez se encontraron dos agregados extraños de unas proteínas que en la época aún no estaban caracterizadas y que más tarde han dado pie a la teoría central del alzheimer, al dogma de la acumulación de las famosas proteínas tau y beta amiloide. Esta última forma unas agregaciones de proteínas en el exterior de las neuronas y la tau, las forma en el interior. Las externas se llaman placas seniles y las internas, ovillos. Y entre todas hacen que las neuronas mueran de manera prematura», señala Folch.

«Siempre hemos atacado estas dos proteínas, hemos dirigido hacia ellas los tratamientos y no han acabado de funcionar. Lo que ha ocurrido es que a todos los enfermos de alzheimer les hemos aplicado el protocolo terapéutico basado en la hipótesis de que eran iguales a la señora Deter o a las personas que lo tienen de forma hereditaria. Entonces, ¿no será que algo no estamos haciendo bien?», se pregunta. La otra cuestión es si las proteínas son causa o consecuencia.

«Igual no curaremos, porque actualmente la enfermedad no tiene cura, pero seguramente la pararemos»

La incógnita del azúcar
Las respuestas a esos interrogantes son las que van a cambiar el paradigma que se tenía hasta el momento y que ya ha puesto a trabajar a los mejores grupos de investigadores. «Hemos visto que el alzheimer no es diferente a las grandes enfermedades del siglo XXI», sostiene Folch.

En este sentido, los casos hereditarios suponen solo un 5%, al igual que ocurre con los tumores más frecuentes. Y lo más interesante y esperanzador es que «lo que le ocurre a la célula no empieza por las famosas proteínas sino que es un problema de azúcar», como manifiesta este bioquímico.

«Cuando no funciona la insulina no solo tienes problemas somáticos, en el cuerpo, sino que también los tiene el cerebro, pero lo que le ocurre a este órgano es diferente. No tiene que ver con la glucosa, sino con las células que guardan los recuerdos. Al sufrir es fácil que se mueran y si se mueren prematuramente decimos que se padece una demencia». He aquí la clave.

Llegar al origen de la demencia antes de perder las llaves demasiadas veces

«Los primeros detalles de la demencia son que has perdido las llaves y no sabes dónde están. Esto nos pasa a todos y forma parte de la vida normal pero cuando es particularmente frecuente podemos tener indicios de que hay algún tipo de pérdida cognitiva», apunta el bioquímico Jaume Folch.

El problema está en que cuando ya se han perdido las llaves demasiadas veces, los médicos ya llegan tarde. «Se receta el primer fármaco, la Memantina, que puede ser más o menos efectivo en momentos precoces de la enfermedad, cuando estamos debutando. Pero ya no estamos entrando a tiempo.

La cuestión es poder identificar a candidatos a sufrir la patología antes de que pierdan esas llaves. Es el gran trabajo que se ha hecho con el cáncer. Y el cerebro no es diferente».

La detección precoz es ahora uno de los retos en el mundo de la demencia. A raíz de uno de los resultados del estudio Predimed, los grupos de Jaume Folch y Mònica Bulló y Jordi Salas se han acercado para llegar a un objetivo común. A saber, identificar a través de la sangre a personas candidatas a sufrir diabetes y... La pérdida cognitiva. Es decir, la diabetes 2 y la 3. «Y es aquí donde podemos empezar a trabajar porque ya tenemos esta información».

«El alzheimer es una epidemia igual que la diabetes tipo 2».

Un conocimiento que lleva directamente a los tratamientos, «una faceta que ha evolucionado mucho en el último año», revela. 

«La clonación terapéutica, la terapia génica, todo esto cambiará en la próxima década. En el parkinson, por ejemplo, será muy interesante el trasplante de células modificadas genéticamente para poder reemplazar las que se han perdido. Pero para el común de las personas será una nueva forma de tomar fármacos, nanocápsulas que se podrán tomar como una pastilla, serán más eficaces y tendrán menos efectos secundarios», cuenta. 

Esto, por supuesto, acompañado de lo que es la prevención habitual de todas las enfermedades y que cada uno tiene al alcance de su mano. La dieta mediterránea, con su aceite de oliva, sus frutos secos, sus verduras y su pescado y el ejercicio físico.

«¿Por qué alejas la diabetes cuando haces ejercicio? Porque al músculo le llega más sangre y capta más glucosa. Entonces no tienes diabetes y con el cerebro pasa igual. El órgano básicamente se alimenta de glucosa por lo que si hay un problema y no le das suficiente o esta no llega bien, las células sufren».

Con la novedosa perspectiva, el camino hacia las nuevas terapias no ha hecho más que empezar. «Igual no curaremos, porque actualmente la enfermedad no tiene cura, pero seguramente la pararemos. Con animales, con ratones, que es un modelo genético lo podemos parar y esto es algo muy difícil». 

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